第四章第二节 食物的消化与吸收 讲课文档
一、引言
食物的消化与吸收是人体维持生命活动的基础过程，涉及复杂的生理机制和多个器官系统的协同作用。从口腔摄入食物开始，经过胃肠道的机械性消化和化学性消化，最终将营养物质分解为小分子形式，通过肠黏膜进入血液循环，为全身各组织器官提供能量和原料。本节将系统阐述食物消化与吸收的生理过程、相关消化器官的结构功能以及常见消化吸收障碍疾病的病理机制，为临床诊疗提供理论基础。
二、消化系统的组成与功能
（一）消化管的结构层次
消化管由内向外依次分为黏膜层、黏膜下层、肌层和外膜四层结构。黏膜层包含上皮细胞、固有层和黏膜肌层，是消化吸收的主要场所。例如，小肠黏膜形成环形皱襞和绒毛结构，显著增加表面积，其中肠绒毛内含有毛细血管和中央乳糜管，分别负责水溶性营养素和脂溶性营养素的吸收。
（二）消化腺的分类与功能
消化腺分为大消化腺（唾液腺、肝、胰腺）和小消化腺（胃腺、肠腺）。唾液腺分泌唾液，含唾液淀粉酶可初步分解淀粉；肝脏分泌胆汁，虽不含消化酶但能乳化脂肪；胰腺分泌胰液，含多种消化酶（胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等），是消化能力最强的消化液。胃腺分泌胃液，含盐酸和胃蛋白酶原，为蛋白质消化创造酸性环境。
三、食物的消化过程
（一）机械性消化
1 咀嚼与吞咽：口腔通过咀嚼将食物磨碎，与唾液混合形成食团，经吞咽动作通过食管进入胃。食管通过蠕动波将食团推送至胃，此过程依赖平滑肌的协调收缩。
2 胃的排空：胃内食物经胃蠕动与胃液混合形成食糜，分批排入十二指肠。排空速度受食物成分影响（脂肪＞蛋白质＞碳水化合物），神经调节（迷走神经兴奋促进排空，交感神经抑制）和体液调节（胃动素促进，促胰液素和缩胆囊素抑制）共同调控。
3 小肠运动：包括紧张性收缩、分节运动和蠕动。分节运动通过环行肌交替收缩将食糜分割为小段，与消化液充分混合；蠕动将食糜向远端推送，确保消化吸收的连续性。
（二）化学性消化
1 碳水化合物的消化：口腔唾液淀粉酶分解淀粉为麦芽糖，进入小肠后胰淀粉酶进一步分解为麦芽三糖，最终由肠黏膜刷状缘的麦芽糖酶、蔗糖酶和乳糖酶分解为单糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）。
2 蛋白质的消化：胃内盐酸激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，分解蛋白质为多肽；进入小肠后胰蛋白酶和糜蛋白酶将多肽分解为小肽，最终由肠肽酶分解为氨基酸。
3 脂肪的消化：胆汁中的胆盐将脂肪乳化为微滴，增加胰脂肪酶的作用面积。胰脂肪酶分解脂肪为甘油一酯和脂肪酸，与胆盐形成混合微胶粒，通过肠黏膜吸收。
4 核酸的消化：胰核酸酶分解DNA和RNA为核苷酸，进一步由肠黏膜刷状缘的核苷酸酶分解为磷酸、核糖和碱基。
四、营养物质的吸收
（一）吸收的部位与机制
小肠是主要吸收部位（占90%以上），其结构特点（长5-7m、环形皱襞、绒毛、微绒毛）使表面积达200-300m²。营养物质通过被动扩散（如水、电解质）、主动转运（如葡萄糖、氨基酸）、易化扩散（如维生素B12）和胞饮作用（如大分子蛋白质）等方式进入细胞。
（二）各类营养物质的吸收途径
1 单糖的吸收：葡萄糖和半乳糖通过钠依赖性葡萄糖转运体（SGLT1）主动转运，果糖通过GLUT5易化扩散进入肠上皮细胞，再经GLUT2转运至血液。
2 氨基酸的吸收：中性氨基酸通过B0AT1转运体，酸性氨基酸通过EAAT3转运体，碱性氨基酸通过CAT1转运体主动转运，小肽通过H⁺依赖性肽转运体（PEPT1）吸收。
3 脂肪的吸收：甘油一酯和脂肪酸在肠上皮细胞内重新合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，经中央乳糜管进入淋巴系统，最终通过胸导管进入血液循环。
4 无机盐的吸收：钠通过钠-葡萄糖共转运体随葡萄糖主动吸收，氯离子通过旁路途径被动吸收；钙通过肠上皮细胞钙通道（TRPV6）主动转运，依赖维生素D调节；铁通过二价金属转运体（DMT1）吸收，以铁蛋白形式储存。
5 维生素的吸收：水溶性维生素（如维生素B族、C）通过被动扩散或主动转运吸收；脂溶性维生素（A、D、E、K）与胆盐形成混合微胶粒吸收，维生素B12需与内因子结合后通过回肠黏膜受体吸收。
五、消化吸收的调节
（一）神经调节
1 迷走-迷走反射：进食刺激口腔和胃感受器，通过迷走神经传入纤维传至延髓迷走中枢，再经迷走神经传出纤维释放乙酰胆碱，促进胃液分泌和胃蠕动。
2 肠-胃反射：食糜进入十二指肠后，通过肠黏膜机械和化学感受器激活肠-胃反射，抑制胃排空，防止十二指肠负荷过重。
（二）体液调节
1 促胰液素：由小肠S细胞分泌，胃酸进入十二指肠刺激其释放，促进胰腺分泌大量水和碳酸氢盐，抑制胃液分泌。
2 缩胆囊素：由小肠I细胞分泌，蛋白质和脂肪分解产物刺激其释放，促进胰酶分泌、胆囊收缩和胃排空抑制。
3 胃动素：由小肠M细胞分泌，空腹时周期性释放，刺激胃和小肠运动，促进胃排空。
六、常见消化吸收障碍疾病
（一）乳糖不耐受
由于小肠黏膜乳糖酶缺乏，导致乳糖不能被分解为单糖，在肠道内被细菌发酵产生气体和短链脂肪酸，引起腹胀、腹泻。原发性乳糖酶缺乏与遗传相关，继发性见于肠道感染或炎症后。
（二）胰腺功能不全
慢性胰腺炎或胰腺切除术后，胰酶分泌不足导致脂肪、蛋白质和碳水化合物消化障碍，表现为脂肪泻、体重下降和营养不良。治疗需补充胰酶制剂和调整饮食。
（三）短肠综合征
因小肠大面积切除（通常剩余＜100cm）导致吸收面积显著减少，表现为严重腹泻、电解质紊乱和营养不良。治疗包括肠内营养支持、抗腹泻药物和生长激素促进肠黏膜代偿。
（四）乳糜泻
遗传易感个体摄入含麸质食物（小麦、大麦、黑麦）后，小肠黏膜发生免疫反应导致绒毛萎缩，影响脂肪和脂溶性维生素吸收。诊断依赖血清抗转谷氨酰胺酶抗体检测和小肠活检，治疗为终身无麸质饮食。
七、临床应用与思考
（一）消化内镜的应用
胃镜和肠镜可直接观察黏膜病变，进行活检和内镜下治疗（如息肉切除、止血）。胶囊内镜可无创检查小肠病变，弥补传统内镜的盲区。
（二）营养支持策略
对于消化吸收障碍患者，需根据病情选择肠内营养（口服或管饲）或肠外营养（静脉输注）。肠内营养更符合生理，可维持肠黏膜屏障功能；肠外营养适用于肠道完全功能障碍者。
（三）未来研究方向
肠道微生态与消化吸收的关系、干细胞治疗修复肠黏膜损伤、人工智能辅助消化系统疾病诊断等是当前研究热点，有望为消化吸收障碍的治疗提供新策略。
关键词：食物消化、营养吸收、消化腺、小肠运动、消化障碍疾病、乳糖不耐受、胰腺功能不全、短肠综合征、乳糜泻、营养支持
简介：本文系统阐述食物消化与吸收的生理过程，包括消化管结构、消化腺功能、机械性与化学性消化机制及营养物质吸收途径；分析神经与体液调节对消化吸收的影响；介绍乳糖不耐受、胰腺功能不全等常见消化吸收障碍疾病的病理机制与临床诊疗策略，为内科学教学与临床实践提供理论支持。
