2025年急性上消化道出血课件
一、概述
急性上消化道出血是内科学领域中常见的急危重症之一，指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属此范围。其发病率较高，约占消化道出血的70%-80%，具有起病急骤、病情进展快、并发症多等特点，若不及时诊断和治疗，可危及患者生命。随着医学技术的不断进步，2025年对于急性上消化道出血的诊断、治疗及预防都有了新的认识和进展。
二、病因与发病机制
（一）病因
1. 消化性溃疡：是急性上消化道出血最常见的原因，约占50%以上。其中胃溃疡和十二指肠溃疡均可引起出血，十二指肠溃疡出血更为常见。溃疡底部血管破裂，尤其是动脉出血，可导致大量出血。
2. 食管胃底静脉曲张破裂：多见于肝硬化门静脉高压患者。当门静脉压力持续升高，食管胃底静脉曲张程度加重，血管壁变薄，在进食粗糙食物、腹内压增高或胃酸反流等因素刺激下，易发生破裂出血，出血量大且迅猛，病情凶险。
3. 急性糜烂出血性胃炎：常由应激、药物（如非甾体抗炎药、糖皮质激素等）、酒精等因素引起。胃黏膜屏障受损，导致黏膜下血管破裂出血。
4. 胃癌：肿瘤组织侵犯血管，可引起不同程度的出血。早期胃癌出血症状可能不典型，晚期胃癌出血较为常见，且常伴有贫血、消瘦等症状。
5. 其他：食管贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss综合征），多因剧烈呕吐导致食管胃连接部黏膜纵行撕裂而出血；血管畸形，如胃黏膜下恒径动脉破裂出血（Dieulafoy病）；血液系统疾病，如血小板减少性紫癜、白血病等，因凝血功能障碍可引起上消化道出血。
（二）发病机制
各种病因导致上消化道黏膜或血管损伤，引发出血。出血后，机体通过一系列生理调节机制进行代偿，如血管收缩、血液凝固等。但当出血量过大或出血速度过快时，这些代偿机制无法有效发挥作用，可导致血容量减少、血压下降、休克等严重后果。同时，出血后胃酸对出血部位的刺激，可进一步加重黏膜损伤，影响止血效果。
三、临床表现
（一）呕血与黑便
呕血和黑便是急性上消化道出血的特征性表现。呕血多为棕褐色或咖啡色，提示血液在胃内停留时间较长，经胃酸作用后形成亚铁血红素。若出血量大且在胃内停留时间短，可呕出鲜红色血液。黑便呈柏油样，黏稠而发亮，是由于血液中的血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化铁所致。一般而言，每日出血量在50-70ml以上时，可出现黑便；出血量超过250-300ml时，可引起呕血。
（二）失血性周围循环衰竭
出血早期，患者可出现头晕、心悸、乏力等症状。随着出血量的增加，可出现血压下降、脉搏细速、呼吸急促、面色苍白、四肢湿冷等休克表现。严重者可出现意识模糊、昏迷等。
（三）发热
多数患者在出血后24小时内出现低热，一般不超过38.5℃，可持续3-5天。发热机制可能与体内血容量减少、周围循环衰竭导致体温调节中枢功能障碍有关，也可能与血液分解产物吸收有关。
（四）氮质血症
上消化道大量出血后，肠道内血液分解产物吸收，可导致血尿素氮浓度增高，称为肠源性氮质血症。一般在出血后数小时血尿素氮开始上升，24-48小时达高峰，3-4天后降至正常。若血尿素氮持续升高不降，应考虑是否有再次出血或肾功能不全的可能。
四、诊断
（一）病史询问
详细询问患者病史，包括既往消化系统疾病史（如消化性溃疡、肝硬化等）、用药史（尤其是非甾体抗炎药、抗凝药等）、饮酒史、呕吐或咳嗽等诱因，有助于初步判断出血原因。
（二）体格检查
全面体格检查，重点检查腹部体征，如有无压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜刺激征，肝脾是否肿大，移动性浊音是否阳性等。同时，注意观察患者的生命体征，如血压、脉搏、呼吸、体温等，评估失血程度。
（三）实验室检查
1. 血常规：可了解患者血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容等指标，判断贫血程度及出血情况。出血早期，血红蛋白、红细胞计数等可能无明显变化，一般在出血后数小时至数天逐渐下降。
2. 凝血功能检查：包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原等，有助于判断患者的凝血状态，对于指导治疗和判断预后有重要意义。
3. 血生化检查：检测血尿素氮、肌酐、电解质等指标，了解肾功能及电解质平衡情况。血尿素氮升高有助于诊断上消化道出血，电解质紊乱可影响患者的心脏功能和病情恢复。
4. 粪便隐血试验：阳性提示消化道有出血，但无法确定出血部位和出血量。对于少量出血的患者，粪便隐血试验具有重要的诊断价值。
（四）内镜检查
内镜检查是诊断急性上消化道出血病因的首选方法，包括胃镜和结肠镜。胃镜检查可直接观察食管、胃和十二指肠黏膜病变，确定出血部位和原因，并可在内镜下进行止血治疗。一般在出血后24-48小时内进行急诊胃镜检查，诊断准确率高。对于怀疑小肠出血的患者，可考虑进行胶囊内镜或小肠镜检查。
（五）影像学检查
1. X线钡餐检查：适用于胃镜检查禁忌或不愿接受胃镜检查的患者。但X线钡餐检查对急性出血的诊断价值有限，一般在出血停止后进行，可发现消化性溃疡、胃癌等病变。
2. 血管造影：对于持续大量出血且内镜检查未发现出血部位的患者，血管造影可明确出血部位，并同时进行介入治疗，如栓塞止血等。
五、治疗
（一）一般治疗
1. 卧床休息：患者应绝对卧床休息，保持安静，避免情绪激动和剧烈运动，以减少出血风险。
2. 保持呼吸道通畅：呕血时，患者应取头低位，头偏向一侧，防止呕吐物误吸引起窒息。
3. 监测生命体征：密切观察患者的血压、脉搏、呼吸、体温等生命体征，以及尿量、神志等变化，及时发现和处理病情变化。
（二）补充血容量
1. 输血：对于大量出血导致血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%的患者，应给予输血治疗。输血指征应根据患者的具体情况综合判断，如年龄、基础疾病、出血速度等。
2. 输液：在输血的同时，应积极补充晶体液和胶体液，以恢复有效循环血容量。晶体液可选用生理盐水、平衡盐溶液等；胶体液可选用血浆、全血、羟乙基淀粉等。输液速度应根据患者的失血情况、血压、尿量等进行调整。
（三）止血治疗
1. 药物止血
（1）抑酸药：质子泵抑制剂（PPI）如奥美拉唑、泮托拉唑等，可抑制胃酸分泌，提高胃内pH值，促进血小板聚集和凝血功能，从而达到止血目的。H2受体拮抗剂如雷尼替丁、法莫替丁等，也可抑制胃酸分泌，但止血效果不如PPI。
（2）生长抑素及其类似物：如奥曲肽，可减少内脏血流，降低门静脉压力，从而减少食管胃底静脉曲张出血。常用于肝硬化门静脉高压所致的上消化道出血。
（3）血管活性药物：如垂体后叶素，可收缩血管，减少门静脉血流，降低门静脉压力。但该药可引起腹痛、血压升高、心律失常等不良反应，使用时需密切观察。
2. 内镜治疗
（1）胃镜下止血：是急性上消化道出血内镜治疗的主要方法。常用的内镜止血方法包括喷洒止血药（如去甲肾上腺素盐水、凝血酶等）、注射止血药（如肾上腺素、硬化剂等）、热凝止血（如高频电凝、氩气刀等）、机械止血（如钛夹夹闭等）。
（2）结肠镜下止血：对于下消化道出血或胃镜检查未发现出血部位而怀疑小肠出血的患者，可进行结肠镜检查并尝试止血。
3. 介入治疗
对于内镜治疗失败或无法进行内镜治疗的患者，可考虑进行介入治疗。常用的介入治疗方法包括血管栓塞术和经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。血管栓塞术可选择性栓塞出血血管，达到止血目的；TIPS可降低门静脉压力，预防食管胃底静脉曲张再次出血。
4. 手术治疗
对于经内科保守治疗和介入治疗无效的患者，或出现穿孔、梗阻等并发症的患者，应及时进行手术治疗。手术方式应根据出血病因和患者具体情况选择，如消化性溃疡出血可行胃大部切除术；食管胃底静脉曲张破裂出血可行断流术或分流术等。
（四）预防再出血
1. 针对病因治疗：如消化性溃疡患者应根除幽门螺杆菌，规范使用抑酸药治疗；肝硬化患者应积极治疗原发病，预防食管胃底静脉曲张的形成和加重。
2. 避免诱因：指导患者避免使用非甾体抗炎药、抗凝药等可能损伤胃黏膜的药物；戒烟戒酒；避免进食粗糙、刺激性食物。
3. 定期复查：对于有上消化道出血病史的患者，应定期进行胃镜等检查，及时发现和处理复发病变。
六、预后
急性上消化道出血的预后取决于出血病因、出血量、出血速度、治疗是否及时有效以及患者的基础健康状况等因素。一般来说，消化性溃疡出血经及时治疗预后较好；食管胃底静脉曲张破裂出血病情凶险，死亡率较高；胃癌出血预后较差。早期诊断、及时治疗和积极预防再出血是改善预后的关键。
七、预防
（一）积极治疗原发病
对于患有消化性溃疡、肝硬化、胃癌等基础疾病的患者，应积极治疗原发病，控制病情进展，预防上消化道出血的发生。
（二）健康生活方式
保持规律的饮食和生活习惯，避免过度劳累和精神紧张。戒烟戒酒，减少对胃黏膜的刺激。合理饮食，避免进食粗糙、辛辣、刺激性食物，多吃易消化、富含营养的食物。
（三）合理用药
避免滥用非甾体抗炎药、抗凝药等可能损伤胃黏膜的药物。如需使用这些药物，应在医生的指导下同时使用胃黏膜保护剂或抑酸药。
（四）定期体检
定期进行体检，尤其是对于有消化系统疾病家族史或高危因素的人群，及时发现和治疗潜在的疾病，预防上消化道出血的发生。
关键词：急性上消化道出血、病因、临床表现、诊断、治疗、预防、2025年
简介：本文详细阐述了2025年急性上消化道出血的相关知识，包括其概述、病因与发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预后和预防措施。旨在为内科学医学领域提供全面、系统的急性上消化道出血知识，帮助医护人员更好地诊断和治疗该疾病，提高患者的救治成功率和预后质量。
