心源性休克急诊：临床诊疗策略与挑战
心源性休克是心血管系统危重症之一，以心输出量急剧减少、组织灌注不足为特征，常由急性心肌梗死、严重心律失常、心脏瓣膜病或心肌病等引发。其病死率高达50%-80%，是急诊科和重症监护室（ICU）面临的最严峻挑战之一。本文从病理生理机制、急诊诊断流程、治疗策略及预后管理等方面系统阐述心源性休克的急诊处理，旨在为临床医生提供规范化诊疗参考。
一、病理生理机制
心源性休克的核心病理生理改变为心脏泵功能衰竭，导致心输出量（CO）显著下降，进而引发全身组织低灌注。其发生机制可分为三类：
1. 收缩功能障碍：最常见于急性心肌梗死（AMI），尤其是左心室前壁大面积梗死。心肌缺血导致心肌细胞坏死、收缩力下降，左心室射血分数（LVEF）降低，进而减少每搏输出量（SV）。
2. 舒张功能障碍：见于急性二尖瓣反流、心包填塞或限制型心肌病。舒张期充盈受限导致心室容量减少，前负荷不足，心输出量下降。
3. 心律失常：室性心动过速、心室颤动或严重房室传导阻滞可导致心脏有效收缩时间缩短，心输出量急剧减少。
此外，神经内分泌系统激活（如交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活）虽为代偿机制，但过度激活会导致外周血管收缩、心肌耗氧量增加，进一步加重心肌损伤，形成恶性循环。
二、急诊诊断流程
心源性休克的诊断需结合临床表现、实验室检查及影像学证据，强调“快速识别、早期干预”。
1. 临床表现：
（1）低血压：收缩压＜90 mmHg或平均动脉压（MAP）＜65 mmHg，或较基础血压下降＞30 mmHg。
（2）组织灌注不足：皮肤湿冷、苍白或发绀；尿量＜0.5 mL/kg/h；意识障碍（如烦躁、嗜睡或昏迷）；乳酸水平升高（＞2 mmol/L）。
（3）心脏症状：胸痛、呼吸困难、第三心音（S3）奔马律、肺部湿啰音（提示肺淤血）或颈静脉怒张（提示右心衰竭）。
2. 辅助检查：
（1）心电图（ECG）：ST段抬高或压低、病理性Q波、新发左束支传导阻滞或室性心律失常，提示急性心肌梗死。
（2）超声心动图：评估心室壁运动异常、LVEF、瓣膜功能及心包积液，是诊断心源性休克的关键工具。
（3）生物标志物：肌钙蛋白（cTn）升高提示心肌损伤；B型利钠肽（BNP）或N末端前体BNP（NT-proBNP）升高提示心衰；乳酸水平反映组织灌注状态。
（4）有创监测：肺动脉导管（PAC）或脉搏轮廓分析仪（PiCCO）可测量心输出量、肺毛细血管楔压（PCWP）及全身血管阻力（SVR），指导精准治疗。
3. 鉴别诊断：需与分布性休克（如感染性休克）、梗阻性休克（如肺栓塞、张力性气胸）及低血容量性休克相鉴别。关键点包括：
（1）心源性休克常伴心脏体征（如奔马律、瓣膜杂音）；
（2）分布性休克外周血管扩张，皮肤温暖潮湿；
（3）梗阻性休克右心负荷增加，颈静脉怒张更显著。
三、急诊治疗策略
心源性休克的治疗需遵循“稳定循环、纠正病因、支持器官功能”的原则，分阶段实施。
1. 初始稳定：
（1）体位：半卧位或平卧位，避免头低位增加回心血量加重肺水肿。
（2）氧疗：鼻导管或面罩吸氧，维持SpO₂＞94%；严重低氧血症需无创通气（NIV）或气管插管。
（3）血管活性药物：
① 正性肌力药：多巴酚丁胺（2-20 μg/kg/min）增加心肌收缩力，适用于LVEF降低且无严重低血压者；米力农（0.375-0.75 μg/kg/min）为磷酸二酯酶抑制剂，兼具正性肌力与血管扩张作用，适用于β受体阻滞剂过量或顽固性心衰。
② 血管收缩药：去甲肾上腺素（0.05-3 μg/kg/min）提升MAP，适用于严重低血压（MAP＜60 mmHg）；多巴胺（5-20 μg/kg/min）剂量依赖性增加心输出量与血压，但高剂量可能增加心肌耗氧量。
（4）液体管理：谨慎补液，避免过量导致肺水肿。目标为维持中心静脉压（CVP）8-12 mmHg，或通过超声评估下腔静脉（IVC）直径变化指导补液。
2. 病因治疗：
（1）急性心肌梗死：
① 再灌注治疗：直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）为首选，目标为症状出现后120分钟内开通梗死相关动脉（IRA）；无法行PCI者需溶栓治疗（如阿替普酶）。
② 机械循环支持：经皮主动脉内球囊反搏（IABP）可减少左心室后负荷、增加冠状动脉灌注，但近年研究显示其未显著改善预后，需严格筛选患者（如合并机械并发症）；体外膜肺氧合（ECMO）适用于严重心源性休克或心脏骤停后综合征。
（2）严重心律失常：
① 室性心动过速/心室颤动：立即电复律（双向波100-200 J）；反复发作者需胺碘酮（150 mg静脉注射，继以1 mg/min维持）或利多卡因（1-1.5 mg/kg静脉注射）。
② 缓慢心律失常：阿托品（0.5-1 mg静脉注射）或异丙肾上腺素（2-10 μg/min）提升心率；严重者需临时起搏。
（3）心脏瓣膜病：急性二尖瓣反流或主动脉瓣关闭不全需紧急手术；无法手术者可行IABP或ECMO过渡。
3. 并发症管理：
（1）急性肾损伤：维持MAP＞65 mmHg，避免肾前性因素；严重者需连续肾脏替代治疗（CRRT）。
（2）多器官功能障碍综合征（MODS）：早期识别感染征象，合理使用抗生素；支持肝、脑等器官功能。
四、预后评估与长期管理
心源性休克的预后取决于病因、休克持续时间及治疗反应。短期死亡率与乳酸水平、LVEF及是否合并多器官衰竭密切相关。长期管理需针对病因进行二级预防：
1. 冠心病患者：优化药物治疗（如β受体阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类），控制危险因素（高血压、糖尿病、血脂异常）。
2. 心衰患者：遵循指南指导的药物治疗（GDMT），包括ARNI、SGLT2抑制剂等新型药物；植入式心律转复除颤器（ICD）预防猝死。
3. 随访：定期评估心功能、肾功能及生活质量，调整治疗方案。
五、挑战与未来方向
尽管再灌注治疗与机械循环支持技术进步，心源性休克死亡率仍居高不下。当前挑战包括：
1. 早期识别延迟：需加强公众教育及基层医疗机构培训，缩短“症状到治疗”时间。
2. 机械循环支持指征：需进一步明确IABP、ECMO及左心室辅助装置（LVAD）的适用人群，避免过度或不足使用。
3. 多学科协作：建立由急诊科、心内科、心外科及重症医学科组成的休克团队，优化诊疗流程。
未来研究方向包括新型生物标志物（如可溶性抑制素增强蛋白、生长分化因子-15）的应用、干细胞治疗及人工智能辅助决策系统等。
关键词：心源性休克、急诊诊断、血管活性药物、再灌注治疗、机械循环支持、多器官功能障碍综合征
简介：本文系统阐述心源性休克的病理生理机制、急诊诊断流程、治疗策略及预后管理。重点讨论急性心肌梗死相关休克的再灌注治疗与机械循环支持应用，分析血管活性药物选择及液体管理原则，并强调多学科协作与长期二级预防的重要性，为临床医生提供规范化诊疗参考。
